Хронический и рецидивный бактериальный цистит (ХПБЦ)

Бактериальный рецидивный цистит это инфекция которая поражает не менее 6 раз в год, в то время как хронический цистит это состояние непрерывной болезни (очевидно постоянно с наличьем бактерии).

Некоторые исследователи оценивают что у 20-30% женщин с острой инфекции в анамнезе, развеваются рецидивная или хроническая инфекция, особенно те у которых в жидкости организма (слюна, уретральное или вагинальное выделения и т.д.) есть немного секреции защитных антигенов или они отсутствуют. Исследование сделаны в С.Ш.А. показали, что 20% женщин не выделяют местно эти антигены и по этому называются несекреторными. В дополненье, часто у этих пациенток маленький уровень или отсутствие гликопротеина Хорсфола Тамма,  который изготовлен почкой и выпускается в моче. Этот слюнный-гликопротеин способен нейтролизировать формирование микрокристаллов. Как и антипатоген гликопротеин ГП51, он связывается с чувствительными лектинами Маннозы (1го типа) энтеробактерии для профилактики стеночной адгезии мочевого пузыря.

Другие факторы риска, ассоциируемые с ХПБЦ перед менопаузы, являются: частота сексуальных отношении, использование спермицидов, продолжительность ИМТ (минимум 15 лет) и наличие ХПБЦ в анамнезе матери.

Самые распространённые факторы риска после менопаузы являются: пролапс мочевого пузыря, недержание и остаток мочи после мочеиспускание. Оба циститах, рецидивный и хронический, излечиваются одним и тем же способом и целью лечения является профилактика реинфекции, оба с хроническим приёмом маленьких дозах антибиотиков и защитных веществ слизистой мочевого пузыря.

Патофизиология хронического цистита

(От Лазери, Монторси: Евр.Урол. 60 (2011) 78-80)

Несмотря на множество исследований, в настоящее время еще не уточнен полностью каскад событий, который ведёт к установлению болезни хронического цистита, в то время как так называемые симптоматические лечения обычно без результанты или не имеют тот короткий период эффективности. У большинства пациенток, первый цистит может последовать после острой бактериальной инфекций, несмотря на то что множество исследователей (как это и было сказано выше) считают, что это болезнь возможно появляется в результате первичного дефекта уротельной подкладки.

Уротелий, как было замечено в обзоре анатомий, является оболочкой которая покрывает весь мочевой пузырь начиная с почечным тазом. Хотя в прошлом считалось что, уротелий это простой, но и очень сложный барьер, текущие исследования показали его сенсорную функцию со способностью сообщить центральной нервной системе о термических, механических или химических стимулах, которые эфферентируют  действие через выброс медиаторов, влияя способность гладких мышечных клеток стенки мочевого пузыря сокращаться. Способность таково барьера подержать защитные особенности зависит от наличья ГАГ-ов (глюкозаминогликанов), которые покрывают с муцинозным слоем самые поверхностные клетки. У ГАГ-ов есть множество функций и они не действуют только как “физиологический” барьер, так же имеют и другие функций как не прилипающий фактор и защитный механизм против инфекции и раздражителей (то есть алкоголь, чили и т.д.).

Причины которые могут привести к уменьшению или потери ГАГов , так как это было замечено выше, очень много и еще не все были выделены. Определённо, важную роль играют хронические повторяющиеся инфекции, а так же особенно агрессивные вещества  или ионизирующие излучения или химиотерапия. Недавние исследование (Росато и: ЖБиолРегулГомеост Агенты. 2009; 23(3): 173-80) (Rosato and: J BiolRegulHomeost Agents.2009; 23 (3): 173-80.), заметило, у пациенток с аллергией на никель, возможное уменьшение защиты мочевого пузыря с увеличением мочевых инфекции. У этих пациенток статически значительно со наличие вагинальной кандиды, лабияльного герпеса и дыхательных инфекции.

Из вышеизложенного, выясняется что уменьшение или “дыра” в муцинозном барьере ГАГов, способствует повреждению нижней стенки мочевого пузыря с хроническом нейрогенным воспалением.

В этой ситуации, токсичные или даже “агрессивные” вещества, которые физиологически находятся в моче, входят в контакт с не защищённым уротельем, то что способствует активации провоспалительных веществ (нейропептиды), такие как П вещество, нейрокинины, брадикинины, и т.д., то что поддерживает воспаление и способствует сокращению мышц мочевого пузыря.

Получается порочный круг, в котором освобождение этих нейропептидов, способствует изменений в мочеиспусканий как срочность и очень часто мочеиспускание ассоциируема с болью, за которой следует освобождение реактивных провоспалительных веществ (вещество П брадикинин и т.д.), а также для регулирования сокращения гладких мышц мочевого пузыря, то что способствует миграции иммунных клеток, дегранюляции мастоцитов (который в последствий тоже  освобождают провоспалительные вещества). Все эти механизмы, в конечном счёте, способствуют началу хронического нейрита.

На самом деле, когда дефект ГАГов сохраняется или разрушаются его восстановительные процессы, хроническая стимуляция подуротельной ткани способствует гиперчувствительности мочевого пузыря с появлением так называемой алодинии  (то есть боль к стимулу, которой в норме не должно быть).

К примеру, физиологическая чувствительность к наполнению мочевого пузыря, которая встречается у здорового человека для информирования мозга о надобности мочеиспускание, она трансформируется в жгучую боль, интенсивною, которая принуждает пациентку к частым мочеиспусканий, которая потом трансформируется в воспаление.

Но, в этих случаях, травма произведенной хроническим воспалением локализируется не только на уровне мочевого пузыря. На самом деле, как и было документировано Картером и кол. (1996) и Дойлом и кол. (1997), сброс нейропептидов в мочевом пузыре способствует за короткое время   выбору специфической гены которая повышает количество медуллярных синапс в спином мозге, которые в этот момент, без надобности новых болезненных стимулах, могут спровоцировать и сохранять повышенную гиперчувствительность.

Мы должны вспомнить, что болезненный сигнал в норме приведён к мозгу где он процессируется лимбической системой, которая груба может быть рассмотренной как центральное управленье эмоциями. Прибытье этих патологических сообщений, физиологически активирует  поведения которые останавливают эту боль или избегают повторение. В этих случаях мы проявим во первых беспокойство и потом постепенно, при продолжительности боли, тоска до паники, которая сопровождается  радикальными сменами настроения до состояние продолжительной депрессий.

Исследование на зверей и людей показали, что наше способность интерпретировать уменьшение боли во время депрессии, появляется в результате снижения порога боли. Пациент потом концентрирует всё своё продолжительное и спазматическое внимание на свои симптомы как центр своей жизни, и во множественных серьёзных случаях, это становиться как их “право” на существование. На самом деле, когда боль, становится нейропотической, с физиологической реакции к ноцицептивной ситуации, внимание к ней становится главным компонентом. Вот почему, этот тип боли необъяснимо уменьшивается, до тех пор пока исчезает в течение ночи и повышается когда внимание пациентки не всегда направлена на другие важные цели. Отсюда, самое частое повышение боли в выходные и даже больше, во время “монотонных” каникул. У пациенток самое большое страдание будет постепенное потеря всех социальных интересов с негативном импактом и на семейные отношения.

Это конечно будет зависеть от чувствительности потенциальных партнёров, которые несмотря на всё хорошее, падают, понимая драму переживающую партнёром. Часто мужчины не могут понять как они могут внезапно потерять интимность в паре и они переживают отказ в сексуальных отношениях (часто причиняемые болезненными стимулами), как необъяснимое и неоправданное виновность заряженной их партнёршей.

Из всего вышесказанного, необходимо действовать как можно скорее на первичных факторов местного воспаление, до того как они освобождают стимулы растения медуллярных синапс.

 

Лечение хронического цистита

Лечение таких нозологических форм  конечно основано на удаление патологических факторов, обозначаемые выше, которые в кратком могут быть следующими:

1. Стерилизация мочи и препятствие к реинфекции.
2. Защита слизистой мочевого пузыря.
3. Восстановление стеночных ГАГов.

Здесь следует наш терапевтический Протокол, которого мы представили на Международном Конгрессе Американской Ассоциации Урологов в 2004 году, и в том же году, на Европейском Конгрессе Ассоциации Урологов, как “Продолжительное лечение для рецидивных инфекции мочевого тракта у женщин”.

Запомните что, до того как начать любой протокол лечения, конечно вы должны постараться удалить или хотя бы минимизировать  все факторы риска болезни (рискованные сексуальные отношения, спермициды, запор, диарея, пролапс и т.д.). Ещё вы должны удалить  стиль жизни который склонен к потенциальных повреждений и к циститу. Вы должны пить хотя бы 1,5 л воды в день.

Протокол лечения содержит 2 разных этапа: первый (обычно 10 дней) используется в основном для восстановление ситуации бактериальной стерильности, а второй (обычно 6 месяцев) служит для держание ситуации под контролем постоянно. Давайте вспомним какую важность имеет мочевая стерильность на первом этапе, так как мы должны дойти до трёх зон поражений болезни, в особенности мочевой пузырь, а так же влагалище и прямая кишка.

Рекомендованное лечение следующие:

В первые 10 дней и после первого мочевого посева:

1. Квинолоные антибиотики в полной дозе (стерилизация мочевого пузыря)

2. Рифамиксин (кишечная стерилизация)

3. Молочная кислота, очеловеченная и последнего поколенья (восстановление кишечной флоры).

4. Вагинальные свечи сделаны из лактобацилов Додерлейн (стерилизация и восстановление вагинальной флоры)

5. Вагинальные подкисленные таблетки (защита вагинальной флоры).

В течения следующих 6 месяцев:

1. Квинолоные антибиотики в маленькой дозе, их следует принимать каждые 3дня, и даже за час до сексуального контакта.

2. Вагинальные подкиссленние в цикле от 7дней/месяц.

3. Каскад Д-Маннозы, смотри дальше:

В конце каждого месяца должен повторятся мочевой посев с противогрибковым тестом чувствительности, даже в ситуаций отличного притока, для выделения раннего проявления безсимптоматичной  резистентной бактериурии.

Вспомогательное лечение

При наличие серьёзных или дегеративных ситуации или у пациенток которые более резистентны, мы ассоциировали другие терапевтические защиты:

1. Гиалуроновая кислота и кондроитиновый сульфат с инстилляциями во внутрь мочевого пузыря, смотри ниже

2. Вакцин Э.Коли

3. Амитриптилин, смотри ниже

4. Диеты без провосполительных веществ или никеля.

5. Местное лечение пунктов триггер (Стэндфордский Протокол).

Объяснение нескольких представленных лечений

Водопад Д-Маннозы

Манноз это простой сахар или моносахарид. Он поглащяеться в восемь раз медленнее чем глюкоза. Раз он поглашён, он не может быть конвертирован в гликоген, вот почему он не может быть использован как питание, но он поставляется одинокого как в крови и фильтрирован почками, достигая высоких концентрации в мочевом тракте.

Водопад Д-Маннозы абсолютно безвредный и натуральное вещество, то есть элемент питания который в норме присутствует в человеческих клетках. Более того, он не является таким токсичным как антибиотики. Этот тип маннозы извлекается из коры лиственницы и чистый на 100%. Джон Бремер и Анна Макнамара обнаружили что Д-Манноз может связываться с рецепторами (лектина)  который присутствует в цилий бактерии Э.Коли (90% мочевых инфекциях), который в норме придерживается к слизистым мембранам кишечного и мочевого тракта. И наоборот, бактерия Э.Коли встречая молекулы свободного Д-Маннозы в моче будет связывать их рецепторы и создаст комплекс из Маннозы+патоген, который останется в притоке мочи, и не будет таится в стенки мочевого пузыря. На самом деле, для того чтоб спровоцировать цистит бактерия должна  придерживаться лектинами к стенки мочевого пузыря. Это главное условие для происхождения цистита. Если бактерии не могут прикрепится к стенкам мочевого пузыря, получается только безсимтоматичная бактериурия, которая должна лечится в период беременности или в рецидивных циститах или в пиелонефрите.

Д-Манноз также особенно богат протеинами Тамма Хорсфола у которых есть способность связывания с лектинами бактерий.

В итоге, Д-Манноз ингибирует формирование бактериальных биофильмов. Биофильмы являются прерогативой некоторых бактерий агломерироваться в колониях и создать вокруг них мукополисахаридную оболочку, которая делает их резистентнами к антибиотикам. В этом состояние бактерии спят даже месяцами, для того чтоб вернуться и создать болезнь когда зашиты уменьшиваются (конец лечению антибиотиками) или когда факторы содействия инфекции (то есть ментальный или физически стресс, потребление раздражителей и т.д.) увеличиваются.

Гиалуроновая кислота+Кондроитиновый сульфат (Иалурил)

Инстилляция во внутрь мочевого пузыря, в комбинации этих двух веществ в одном препарате, имеет способность значительно уменьшить производство провоспалительных цитокин, для того чтоб позволить правильному восстановлению защитной оболочки уротелия.

Мы должны запомнить что эта оболочка состоит из ГАГов, которые не что иное чем гиалуроновая кислота и кондроитиновый сульфат. Эта оболочка имеет физиологическую способность восстановиться в течение 72 часов, когда она под угрозой. Экзогенное лечение с ГАГми повышает как скорость амплитуды восстановительных процессов, содействуя формированию “новому покрытию”, а также и блокирует проникновение в стенках потенциально поврежденных молекул.

Амитриптилин

Этот препарат в большой дозе является трицикленом антидепрессантом старшого поколения. Однако, мы знаем уже не менее восьми лет, что пониженная доза является “канальном блокатором”, то есть выборочно блокирует каналы натрия (а также калия и кальция), которые находятся на периферических нервных волокон. Каналы натрия ответственны за проводимость импульсов по длине нервных волокон. Когда нервный волокон воспаляется, каналы натрия драматично умножаются. Амитриптилин блокирует “чрезмерно” каналы натрия и таким образом имеет противовоспалительный эффект на нервном волокне, который облегчает передачу болезненного импульса до его полного исчезновения.

Бывая в ловушке воспаления нерва, ткань имеет тенденцию вернутся в нормальное условие, поскольку воспаление уже не сохраняется выброшиноми нейропептидами от воспаленного волокна (П вещество, триггеры, и в первую очередь мастоциты).

Читать Далее: Интерстициальный цистит