Фибромиалгия: сложный и многофакторный синдром
Фибромиалгию или синдром фибромиалгии также называют невидимым заболеванием, поскольку она представляет собой серьезную проблему как для пациентов, так и для медицинского сообщества. Определяемое как мультисистемное заболевание, оно характеризуется широко распространенной и постоянной скелетно-мышечной болью, сопровождающейся изнурительными симптомами, такими как усталость, нарушения сна и когнитивные трудности. Хотя оно представляет собой основную причину хронической нераковой боли, его происхождение остается загадочным, что усложняет диагностический и терапевтический процесс. Это заболевание затрагивает от 2 до 4% населения, и большинство людей, страдающих от него, составляют женщины в возрасте от 40 до 50 лет.
Основные характеристики фибромиалгии
Основным симптомом фибромиалгии является хроническая, распространенная боль, часто описываемая как ощущение жжения, напряжения или жесткости мышц. Эта боль может усугубляться такими факторами, как стресс, изменения климата или чрезмерная физическая активность.
Помимо боли, пациенты часто испытывают:
• Хроническая усталость: стойкое чувство усталости, которое не проходит после отдыха.
• Нарушения сна: трудности с засыпанием или поддержанием глубокого, спокойного сна.
• «Фибротуман»: когнитивные проблемы, включающие трудности с концентрацией внимания, нарушение кратковременной памяти и спутанность сознания.
• Соматические симптомы: головная боль, желудочно-кишечные расстройства (например, синдром раздраженного кишечника), чувствительность к свету или шуму.
Причины и факторы риска
Точные причины фибромиалгии еще не до конца изучены, но считается, что это состояние является результатом сочетания генетических, экологических и нейробиологических факторов. Некоторые из основных сопутствующих факторов включают в себя:
• Генетическая предрасположенность: семейный анамнез фибромиалгии может увеличить риск.
• Стрессовые или травмирующие события. Триггерами могут стать несчастные случаи, серьезные инфекции или эмоциональный стресс.
• Неврологические изменения: наблюдаются нарушения в том, как головной и спинной мозг обрабатывают болевые сигналы.
Диагностика фибромиалгии
Специальных лабораторных тестов для диагностики фибромиалгии не существует. Диагностика основывается прежде всего на клиническом обследовании, которое включает в себя:
1. Подробный анамнез: выявление характерных симптомов и продолжительности боли (обычно присутствует не менее трех месяцев).
2. Физическое обследование: исключение других заболеваний.
3. Диагностические критерии: оценка боли как минимум в 11 из 18 конкретных точек давления, хотя в более поздних руководствах особое внимание уделяется подходу, основанному на общих симптомах.
Лечение и управление
Не существует окончательного лечения фибромиалгии, но симптомы можно контролировать с помощью междисциплинарного подхода, включающего фармакологическую терапию, физические упражнения, когнитивно-поведенческую терапию, психологическую поддержку.
Здесь мы будем более конкретно рассматривать фармакологическую терапию, не сводя к минимуму другие только что упомянутые подходы или, скорее, сопутствующие подходы.
Мы можем рассмотреть три линии терапии.
В первую линию мы включаем Амитриптилин (Имипрамин менее эффективен), Прегабалин (Габапентин имеет аналогичное действие, но менее мощный и менее биодоступный) и Дулоксетин.
Во вторую и третью линии мы включаем локальные инфильтрации лидокаина и опиоидов.
Цели лечения
• Уменьшите боль и улучшите сон.
• Увеличить энергию и физическую функциональность.
• Улучшить настроение и психологическую устойчивость.
• Восстановить повседневную и социальную деятельность.
ПЕРЕДНЯЯ ЛИНИЯ
АМИТРИПТИЛИН
ТРИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ АМИТРИПТИЛИНА:
1) АМИТРИПТИЛИН оказывает воздействие на кальциевые и калиевые каналы, которые участвуют как в передаче болевого нервного сигнала от периферии к центру, так и в сенсибилизации самой боли. Многочисленные исследования показали, что количество кальциевых каналов увеличивается при нейропатической боли, и это может быть причиной аберрантной нейротрансмиссии боли. Таким образом, этот препарат способен как усиливать активность нисходящих путей, подавляющих боль, так и активировать интернейроны, которые непосредственно высвобождают ингибирующие боль вещества, такие как эндогенные опиоиды (D. Fornasari).
Влияние на кальциевые каналы:
АМИТРИПТИЛИН, уменьшая поступление кальция в нейроны, ограничивает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и вещество Р, способствуя снижению центральной сенсибилизации — феномену, который усиливает боль у пациентов с хроническими заболеваниями, такими как невропатия или фибромиалгия. Кроме того, действуя на пресинаптические терминали, ингибирование кальциевых каналов уменьшает избыточное выделение болевых сигналов, ослабляя активацию болевых путей с эффектом редукции как от периферии к центру, так и от центра к периферии..
Влияние на калиевые каналы
АМИТРИПТИЛИН также влияет на калиевые каналы, которые регулируют возбудимость нейронов, оказывая влияние на контроль боли и стабилизацию мембраны нейронов. Фактически он может усиливать калиевые каналы (так называемые внутренние выпрямители), которые имеют основополагающее значение для функционирования и баланса возбудимых клеток благодаря их способности стабилизировать мембранный потенциал, делая клетки менее возбудимыми и уменьшая передачу боли. Кроме того, гиперполяризация сенсорных нейронов помогает отключить постоянные болевые сигналы.
2) АМИТРИПТИЛИН снижает аномальную активность сенсорных нейронов, что часто способствует возникновению нейропатической боли.
3) АМИТРИПТИЛИН также обладает седативными свойствами, улучшающими качество сна, что является критическим фактором для пациентов с хронической болью. Хороший сон может уменьшить восприятие боли и повысить общую устойчивость пациента.
ПРЕГАБАЛИН
ПЯТЬ МЕХАНИЗМОВ ДЕЙСТВИЯ ПРЕГАБАЛИНА:
ПРЕГАБАЛИН — противосудорожный и анальгетический препарат, обычно используемый для лечения нейропатической боли и в качестве дополнительной терапии при эпилептических припадках. Механизм его действия, как и амитриптилина, в основном включает ингибирование аномальной нервной передачи посредством взаимодействия со специфическими кальциевыми каналами. Прегабалин действует преимущественно путем связывания с субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов, особенно в нейронах центральной и периферической нервной системы. Эти субъединицы имеют решающее значение для регуляции поступления кальция в нейроны, что, напомним, необходимо для высвобождения нейротрансмиттеров болевых импульсов.
1. Избирательное связывание с этими субъединицами (α2δ) снижает поступление кальция в нейроны и, как следствие, снижает высвобождение нейротрансмиттеров, возбуждающих боль, таких как глутамат, вещество Р и т. д. Конечным результатом является модуляция болевого сигнала по нервным путям.
2. Снижение поступления кальция снижает аномальную активацию нейрональных цепей, что приводит к ограничению центральной сенсибилизации, что является распространенным явлением при хронической нейропатической боли.
3. Снижение поступления кальция также помогает уменьшить «долговременное усиление боли» (ДПБ) — процесс, который усиливает болевые сигналы в спинном мозге.
4. Даже при повреждении периферических нервов прегабалин оказывает модулирующее действие, снижая возбудимость нейронов и аномальную передачу импульсов и, в конечном итоге, улучшая симптомы нейропатической боли.
5. Хотя габапентин не взаимодействует напрямую с ГАМК-рецепторами (их тормозящее действие помогает поддерживать баланс между возбуждением и торможением), его применение может повысить уровень ГАМК в некоторых областях мозга, способствуя опосредованному успокаивающему действию на центральную нервную систему.
ДУЛОКСЕТИН
Дулоксетин, обычно используемый в качестве анксиолитика и антидепрессанта, действует путем ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина, по существу поддерживая в кровообращении эти два мощных вещества, регулирующих настроение.
Однако он также имеет показания для лечения нейропатической боли и хронических болевых синдромов, таких как фибромиалгия и хроническая тазовая боль (ХТБ), посредством трех механизмов:
1. Модулирует нейропатическую боль: действует на центральные болевые пути, снижая чувствительность нервов и улучшая переносимость боли.
2. Уменьшает гипералгезию: улучшает восприятие боли, связанное с центральной сенсибилизацией.
3. Психологическая польза: дулоксетин может облегчить тревогу и депрессию, часто связанные с хронической болью.
ВТОРАЯ ЛИНИЯ
ЛИДОКАИН
ЛИДОКАИН оказывает три фармакологических эффекта на боль при фибромиалгии:
1) Блокирование натриевых каналов, особенно тех, которые участвуют в нейропатической боли (натриевые каналы, устойчивые к тетродоксину), путем стабилизации мембран нейронов. Этот блок предотвращает передачу болевых сигналов от нервных окончаний в центральную нервную систему.
2) Модуляция центральной сенсибилизации, снижение активности гиперактивных нейронов.
3) Противовоспалительное и нейромодулирующее действие за счет косвенного уменьшения воспаления и модуляции рецепторов, способствующих восприятию боли (нейронная терапия).
ТРЕТЬЯ ЛИНИЯ: ОПИОИДЫ
В третьей линии терапии фибромиалгии мы рассматриваем опиоиды, которые можно разделить на легкие опиоиды (трамадол) и тяжелые опиоиды (морфин и оксикодон). Очевидно, что это очень эффективные препараты (однако давайте посмотрим на особенности ниже), но столь же очевидно, что их использование предназначено только для пациентов с умеренной и сильной болью, которые не реагируют на другие неопиоидные методы лечения. учитывая хорошо известные побочные реакции и опасения злоупотреблений и зависимости.
ЛЕГКИЕ ОПИОИДЫ: ТРАМАДОЛ
По сравнению с сильными опиоидами, трамадол имеет относительно меньший, хотя и не нулевой, риск привыкания и злоупотребления.
Трамадол оказывает три фармакологических эффекта на боль при фибромиалгии:
1) Стимулирующее действие на опиоидные рецепторы, хотя и с меньшим сродством к основным опиоидам, что способствует обезболивающему эффекту, хотя и менее мощному, чем у морфина.
2) Торможение обратного захвата серотонина и норадреналина с усилением контроля над нисходящими путями боли – механизм, особенно изменяющийся при фибромиалгии. Он также оказывает влияние на модуляцию серотонина, аналогично амитриптилину.
3) Модуляция центральной сенсибилизации, которая при фибромиалгии имеет особенно измененный характер (гиперактивность болевых путей в спинном и головном мозге).
Трамадол помогает модулировать эту сенсибилизацию, уменьшая усиление
болевые сигналы.
СИЛЬНЫЕ ОПИОДЫ: МОРФИН И ОКСИКОДОН
Морфин не является идеальным выбором для лечения фибромиалгии, учитывая его ограниченную эффективность в отношении центральной сенсибилизации и риска побочных эффектов и зависимости. Фактически, это не рекомендуется при лечении фибромиалгии.
Хотя препарат очень эффективен при лечении острой и сильной боли онкологического или послеоперационного происхождения, его применение при фибромиалгии сопряжено с многочисленными ограничениями и рисками.
• Фибромиалгия характеризуется центральной сенсибилизацией, которая плохо реагирует на опиоиды.
• Пациенты с фибромиалгией часто требуют длительного лечения, что делает использование опиоидов рискованным, что, среди прочего, может ухудшить симптомы, связанные с заболеванием, такие как повышенная утомляемость, седативный эффект и спутанность сознания.
• Также следует учитывать возможность гипералгезии, вызванной опиоидами, с повышенной болевой чувствительностью.
• И, наконец, клинические исследования не продемонстрировали значительного преимущества опиоидов, включая морфин, при лечении фибромиалгии по сравнению с другими, более безопасными и более специфичными методами лечения (например, антидепрессантами или противосудорожными препаратами).
Влияние на качество жизни
Фибромиалгия с ее тихой и постоянной болью почти кажется бунтом против самого тела, превращая каждый повседневный жест в битву с невидимым. Это состояние, которое проникает в душу, а не только в мышечные волокна, лишая тех, кто страдает от него, свободы чувствовать себя полноценно живыми.
Чтобы справиться с фибромиалгией, необходимо не просто техническое или медицинское, но подлинно человеческое лечение. Это диалог, в котором участвует не только тело, но и дух, достоинство и потребность быть признанным в своей боли. И поддержка – это не просто клинический жест, а символическое объятие, акт близости, разрушающий изоляцию болезни.
Таким образом, индивидуальное лечение похоже на платье, сшитое на заказ для души и тела тех, кто борется с этим заболеванием: оно не обещает чудес, но прокладывает пути, которые шаг за шагом ведут обратно к жизни. Это сопротивление искушению сдаться, это вера в то, что, даже испытывая боль, можно построить полноценную, достойную, осмысленную жизнь.
И поэтому лечение этой болезни должно быть не только лекарством, но и жестом любви к тем, кто в своей молчаливой борьбе лишь просит, чтобы их выслушали и поняли.
ЗАПРОСИТЬ ИНФОРМАЦИЮ ПО ФИБРОМИАЛГИИ
FORM
