После установления правильного диагноза и причины (этиопатогенеза) заболевания наш терапевтический протокол включает:
Первый уровень: использование системных миорелаксантов (БАКЛОФЕН) и местных (ДИЛАТАН) для расслабления мышц тазового дна, в сочетании с бензодиазепинами (КЛОНАЗЕПАМ) и контактными противовоспалительными средствами (клизмы с кортикостероидами).
Второй уровень: терапия нейромодуляторами (амитриптилин, прегабалин, дулоксетин).
Третий уровень: инъекции кортикостероидов и анестетиков в канал Алькока.
Четвертый уровень, включающий хирургическое вмешательство для освобождения ущемленного нерва, предназначен для самых тяжелых случаев (обычно последствий травм).
ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ: БАКЛОФЕН
Мы используем Баклофен для снятия симптомов, связанных с чрезмерным сокращением мышц тазового дна. Этот препарат обладает миорелаксирующим и спазмолитическим действием, воздействуя на GABA-рецепторы центральной нервной системы.
Эффекты Баклофена при спазмах тазового дна
Расслабление мышц:
Снижает гипертонус мышц тазового дна, способствуя их расслаблению.
Полезен при таких состояниях, как синдром хронической тазовой боли (CPPS), когда спазмы тазового дна способствуют усилению боли.
Обезболивающий эффект:
Расслабляя мышцы, Баклофен уменьшает компрессию нервов и улучшает кровообращение, что снижает боль, связанную со спазмами.
Снижение рефлекторных сокращений:
Уменьшает реактивность нейромышечных цепей, предотвращая непроизвольные рефлекторные сокращения, которые часто сопровождают это состояние.
ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ: КЛОНАЗЕПАМ
Клоназепам — это бензодиазепин, используемый в основном как противосудорожное и анксиолитическое средство. В нашем протоколе он применяется вне официальных показаний (off-label) благодаря его воздействию на центральную и периферическую нервную систему.
Эффекты клоназепама при хронической тазовой боли
1. Снижение мышечной контрактуры:
o Клоназепам обладает миорелаксирующим эффектом, полезным для уменьшения гипертонуса мышц тазового дна, который часто способствует развитию хронической тазовой боли.
o Это особенно эффективно в случаях, когда боль связана со спазмами мышц или дисфункцией тазового дна.
2. Седативный и анксиолитический эффект:
o Уменьшая тревожность и способствуя общему расслаблению, клоназепам может снижать восприятие боли, которая часто усиливается из-за эмоционального напряжения и хронического стресса.
3. Модуляция невропатической боли:
o Клоназепам действует на рецепторы GABA-A, подавляя нейронную гиперактивность. Это делает его полезным при состояниях, где тазовая боль имеет невропатический компонент, таких как невралгия полового нерва или другие нарушения, связанные с нервами тазового дна.
4. Регуляция центральных механизмов боли:
o Посредством модуляции центральной нервной системы препарат может способствовать «десенсибилизации» болевых путей, улучшая качество жизни пациентов с хронической тазовой болью.
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ: АМИТРИПТИЛИН
Три механизма действия амитриптилина
1. Эффекты на кальциевые и калиевые каналы
o Амитриптилин влияет на кальциевые и калиевые каналы, которые участвуют как в передаче болевых сигналов от периферии к центральной нервной системе, так и в сенситизации боли. Многочисленные исследования показали, что количество кальциевых каналов увеличивается при нейропатической боли, что может быть причиной аномальной нейропередачи боли. Этот препарат способен как усиливать активность нисходящих ингибирующих путей боли, так и активировать интернейроны, которые выделяют вещества, подавляющие боль, такие как эндогенные опиоиды (Д. Форназари).
Эффекты на кальциевые каналы
• Снижая приток кальция в нейроны, амитриптилин ограничивает высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, таких как глутамат и вещество P, что способствует снижению центральной сенситизации — феномена, усиливающего боль при хронических состояниях, таких как нейропатия или фибромиалгия. Кроме того, воздействуя на пресинаптические терминалы, ингибирование кальциевых каналов уменьшает чрезмерное высвобождение болевых сигналов, ослабляя активацию болевых путей как от периферии к центру, так и в обратном направлении.
Эффекты на калиевые каналы
• Амитриптилин также воздействует на калиевые каналы, которые регулируют возбудимость нейронов. Это способствует контролю боли и стабилизации нейронной мембраны. Он может усиливать активность калиевых каналов (так называемых внутренних выпрямляющих каналов), которые играют ключевую роль в функционировании и поддержании равновесия возбудимых клеток, стабилизируя мембранный потенциал, снижая возбудимость клеток и уменьшая передачу боли. Кроме того, гиперполяризация сенсорных нейронов помогает подавить постоянные болевые сигналы.
2. Снижение аномальной активности в чувствительных нейронах
o Амитриптилин снижает аномальную активность в сенсорных нейронах, которая часто играет ключевую роль в нейропатической боли.
3. Седативные свойства
o Амитриптилин обладает седативными свойствами, которые улучшают качество сна — критически важного фактора для пациентов с хронической болью. Улучшение сна может снизить восприятие боли и повысить общую устойчивость пациента.
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ: ПРЕГАБАЛИН
пять механизмов действия прегабалина:
Прегабалин — это противосудорожный и анальгезирующий препарат, который обычно применяется для лечения невропатической боли и в качестве дополнительной терапии при эпилептических приступах. Его механизм действия, как и у амитриптилина, в основном связан с подавлением аномальной нервной передачи за счет взаимодействия со специфическими кальциевыми каналами. Прегабалин действует преимущественно за счет связывания с субъединицами потенциал-зависимых кальциевых каналов, особенно в нейронах центральной и периферической нервной системы. Эти субъединицы играют ключевую роль в регуляции поступления кальция в нейроны, что, как мы помним, является важным для высвобождения нейротрансмиттеров, передающих болевые импульсы.
1. Селективное связывание с субъединицами (α2δ): За счет селективного связывания с этими субъединицами прегабалин снижает поступление кальция в нейроны, что, в свою очередь, уменьшает высвобождение возбуждающих болевых нейротрансмиттеров, таких как глутамат, субстанция Р и другие. Итоговый эффект заключается в модуляции болевых сигналов по нервным путям.
2. Снижение аномальной активации нейронных цепей: Уменьшение поступления кальция ограничивает центральную сенситизацию, что является распространенным явлением при хронической невропатической боли.
3. Снижение «долговременного усиления боли» (LTP): Снижение поступления кальция также способствует уменьшению LTP, процесса, который усиливает болевые сигналы в спинном мозге.
4. Модуляция периферических нервов: В поврежденных периферических нервах прегабалин оказывает модулирующее действие, снижая возбудимость нейронов и аномальную передачу импульсов, что в конечном итоге улучшает симптомы невропатической боли.
5. Косвенные эффекты на ГАМК: Хотя прегабалин не взаимодействует напрямую с ГАМК-рецепторами (их ингибирующее действие способствует поддержанию баланса между возбуждением и торможением), его использование может увеличивать уровень ГАМК в некоторых участках мозга, обеспечивая косвенное успокаивающее действие на центральную нервную систему.
ВТОРОЙ УРОВЕНЬ: ДУЛОКСЕТИН
Дулоксетин, обычно используемый как анксиолитик и антидепрессант, действует путем ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина, тем самым поддерживая циркуляцию этих двух мощных веществ, регулирующих настроение.
Однако он также применяется для лечения невропатической боли и хронических болевых синдромов, таких как фибромиалгия и хроническая тазовая боль (ХТБ), благодаря трем механизмам:
1. Модуляция невропатической боли: Действует на центральные пути боли, снижая чувствительность нервов и улучшая переносимость боли.
2. Снижение гипералгезии: Улучшает восприятие боли, связанное с центральной сенситизацией.
3. Психологический эффект: Дулоксетин может уменьшить тревожность и депрессию, которые часто сопровождают хроническую боль.
